Thrombozytopoese -Prozess, Stimulanzien, Regulierung

Der Thrombozytopoese Es ist der Prozess des Trainings und der Freigabe von Blutplättchen. Dieser Prozess wird sowohl im Knochenmark als auch im Erythropoese und Granulopoyese durchgeführt. Die Thrombozytenbildung umfasst zwei Phasen: Megakariopoyese und Thrombozytopoese. Die Megakariopoyese beginnt von der Vorläuferzelle der myeloischen Abstammung bis zur Bildung reifen Megakariozyten.

Andererseits enthält die Thrombozytopoese eine Reihe von Ereignissen, durch die der Megakariozyten vorbeikommt. Diese Zelle erhält je nach Ort, an dem sie sich befindet.

Thrombozytopoyese -Phasen. Bilddesign: Marielsa Gil. Quellen aus den Abbildungen: a. Rad [cc by-sa 3.0 (https: // creativecommons.Org/lizenzen/by-sa/3.0)]/kein maschinenlesbarer Autor zur Verfügung gestellt. KGH übernommen (basierend auf Urheberrechtsansprüchen). [CC BY-SA 3.0 (http: // creativecommons.Org/lizenzen/by-sa/3.0/]/prof. Erhabor Osaro [CC BY-SA 4.0 (https: // creativecommons.Org/lizenzen/by-sa/4.0)]]

Während sich die Zelle im osteoblastischen Strom befindet.

Diese Substanzen sind der von Willebrand -Faktor, Fibrinogen und vaskuläres Endothelwachstumsfaktor. Einmal aktiviert, werden die zytoplasmatischen Verlängerungen der Megakariozyten, die Proplaquetten genannt.

Dank der Regulierung der Thrombozytopoese ist es möglich, die Homöostase in Bezug auf die zirkulierende Anzahl von Blutplättchen aufrechtzuerhalten. Als stimulierende Faktoren der Thrombozytopoyese gibt es Thrombopoietin, Interleuquina 3 (IL3), IL 6 und IL 11. Und als inhibitorische Faktoren Thrombozytenfaktor 4 und der transformierende Wachstumsfaktor (TGF) β sind.

Es gibt mehrere Krankheiten, bei denen die Anzahl der zirkulierenden Blutplättchen sowie ihre Morphologie oder ihre Funktion verändert wird. Diese Anomalien verursachen unter anderem bei der Person, die unter ihnen litt, unter anderem unter anderem unter ihnen, insbesondere Blutungen und Thrombose.

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Thrombozytopoyese -Prozess

Die Bildung von Thrombozyten kann in zwei Prozesse unterteilt werden, die erste wird Megakariozytopoyese und die zweite Thrombozytopoysis bezeichnet.

Wie bekannt ist, stammen alle Zelllinien aus der Pluripotentialstammzelle. Diese Zelle unterscheidet sich in zwei Arten von Vorläuferzellen, eine der myeloischen Linien und die andere der lymphoiden Linie.

Aus der Vorläuferzelle der myeloiden Linie 2-Zellentypen entstehen, ein megakariozytisch-eritroiden Elternteil und ein granulozytischer Makrophagen-Vorläufer.

Aus der Megacaricitic-Ereroid-Vorläuferzelle werden Megakaiozyten und Erythrozyten gebildet.

-Megakariozytopoyese

Die Megakariozytopoyese umfasst den Prozess der Differenzierung und Reifung von Zellen aus dem Burstbildungseinheit (BFU-MEG) bis zur Bildung der Megakarizyten.

CUF-GEMM

Diese Zelle ergibt.

BFU-MEG

Diese Zelle ist das primitivste Exemplar der Megakariozytenserie. Hat eine große proliferative Kapazität. Der CD34+/HLADR -Empfänger wird durch Präsentieren in seiner Membran charakterisiert-

CFU-MEG

Seine proliferative Kapazität ist geringer als die vorherige. Es ist etwas differenzierter als der vorherige und präsentiert in seiner Membran den CD34+/HLADR -Rezeptor+

Promotecarioblast

Es misst 25 und 50 µm, es zeigt einen unregelmäßigen und großen Kern. Cytoplasma ist leicht basophil und kann eine leichte Polychromasie haben. Kann 0 bis 2 Nucleó sein.

Megacarioblast

Diese Zelle ist durch eine kleinere Größe als die Megakariozyten (15-30 µm) gekennzeichnet, aber viel größer als andere Zellen. Es hat normalerweise einen zweifeiligen sichtbaren Kern, obwohl es manchmal ohne Lobulationen existieren kann.

Chromatin ist locker und mehrere Nucleoli werden geschätzt. Das Zytoplasma ist basophil und knapp.

Promisecaricito

Diese Zelle ist durch polyilobierten und niedrigen Kernkern gekennzeichnet. Das Zytoplasma ist häufiger und zeichnet sich durch polychromatisch aus.

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Megacaricito

Dies ist die größte Zelle, die zwischen 40 und 60 µm misst, obwohl Megakaiozyten beobachtet wurden. Megakariozyten haben reichlich Zytoplasma, was normalerweise eosinophil ist. Sein Kern ist groß polyploid und hat mehrere Lobulationen.

Im Reifungsprozess dieser Zelle erfasst es Eigenschaften der Abstammung, wie das Auftreten spezifischer Thrombozytengranulate (Azurophile) oder die Synthese bestimmter Komponenten des Zytoskeletts wie Actin, Tubulin, Philamin, Alpha-1-Actinine und Myosin.

Sie haben auch die Invagination der Zellmembran, die ein komplexes Membranabbausystem bildet, das sich im gesamten Zytoplasma erstreckt. Letzteres ist sehr wichtig, weil es die Grundlage für die Bildung von Thrombozytenmembranen ist.

Andere Eigenschaften dieser Zellen sind wie folgt:

- Auftreten spezifischer Marker in ihrer Membran, wie zum Beispiel: Glykoprotein IIBIIIA, CD 41 und CD 61 (Fibrinogenrezeptoren), Glykoprotiker IB/V/IX, CD 42 (von Willebrand -Faktor -Rezeptor).

- Endomitose: Prozess, bei dem die Zelle ihre DNA multipliziert, ohne sich zu teilen, durch einen Prozess namens Abortive Myitose. Dieser Vorgang wird in mehreren Zyklen wiederholt. Dies gibt ihm die Eigenschaft, eine große Zelle zu sein, die viele Blutplättchen produziert.

- Auftreten von zytoplasmatischen Verlängerungen ähnlich wie Pseudopoden.

Blutplättchen

Sie sind sehr kleine Strukturen, messen zwischen 2-3 µm, sie haben keinen Kern und haben 2 Arten von Granulat, die als Alpha und dicht bezeichnet werden. Von allen genannten Zellen sind dies die einzigen, die im peripheren Blutabstrich zu sehen sind. Sein Normalwert reicht von 150.000 bis 400.000 mm3. Seine Halbwertszeit ist ungefähr 8-11.

-Thrombozytopoese

Die bereits reife Megakariozyte ist für die Bildung und Veröffentlichung von Blutplättchen verantwortlich. Megakariozyten, die nahe dem Gefäßendothel in Knochenmarkes sinusoid ist.

Der äußerste Bereich der Proplaquetten ist fragmentiert, um Blutplättchen zu führen. Die Thrombozytenfreisetzung tritt in Blutgefäßen auf und wird durch die Kraft des Kreislaufs unterstützt. Dafür muss die Prophlaqueta die Endothelwand überqueren.

Einige Autoren sagen, dass es eine Vermittlerphase zwischen Prophlaqueta und Blutplättchen gibt, die Pre -Peppers bezeichnet haben. Diese Transformation von proplaqueta zu prelaqueta scheint ein reversibler Prozess zu sein.

Die Präpatine sind größer als Blutplättchen und haben eine Diskusform. Endlich werden sie Blutplättchen. Nach ein paar Stunden werden insgesamt 1000 bis 5000 Blutplättchen aus einem Megakariozyten entstanden sein.

Thrombozytopoyese -Stimulanzien

Unter den stimulierenden Substanzen ist der stimulierende Faktor der Stammzelle, Interleuquina 3, Interleuquina 6, Interleuquina 11 und Thrombopoietin.

Interleuquina 3

Dieses Cytoquin greift durch die Erhöhung der nützlichen Lebensdauer der primitivsten und unreifen Stammzellen der Megakariozytenlinie ein. Dies geschieht durch die Hemmung des Apoptoseprozesses oder des programmierten Zelltods dieser Zellen.

Interleuquina 6

Es ist eine entzündungshemmende Interleuquina, die verschiedene Funktionen in der Agentur vorstellt. Eine seiner Funktionen ist es, die Synthese hämatopoetischer Vorläufer zu stimulieren, darunter die Stimulation der Vorläufer der Megakariozytenlinie. Aus der Differenzierung des CFU-GEMM zum CFU-MEG handeln.

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Interlequina 11

Wie Thrombopoietin wirkt es auf der Ebene des gesamten Prozesses der Megakariozytopoese, dh von der Stimulation der Pluripotentialzelle bis zur Bildung des Megakariozyten.

Thrombopoietin

Dieses wichtige Hormon wird hauptsächlich in der Leber und sekundär im Nieren- und Knochenmarkstroma synthetisiert.

Thrombopoietin wirkt im Knochenmark und stimuliert die Bildung von Megakariozyten und Blutplättchen. Dieses Cytoquin greift in allen Phasen der Megakariopoyese und Thrombozytopoyse ein.

Es wird angenommen, dass es auch die Entwicklung aller Zelllinien stimuliert. Es trägt auch zur ordnungsgemäßen Funktionsweise von Blutplättchen bei.

Thrombozytopoyese -Regulation

Wie bei jedem Prozess wird die Thrombozytopoese durch bestimmte Reize reguliert. Einige werden die Bildung und Freisetzung von Blutplättchen für den Kreislauf bevorzugen, und andere werden den Prozess hemmen. Diese Substanzen werden durch Immunsystemzellen durch Knochenmarkstroma und Endothel -Retikulumzellen synthetisiert.

Der Regulierungsmechanismus bewirkt, dass die Anzahl der Blutplättchen im Kreislauf auf normalen Niveaus bleibt. Ungefähr tägliche Blutplättchen sind 10^elf_.

Die stromale Mikroumgebung des Knochenmarks spielt eine grundlegende Rolle bei der Regulation der Thrombozytopoyese.

Während die Megakariozyten reift, bewegt es sich von einem Abteil zum anderen; Das heißt, es geht vom osteoblastischen Kompartiment zum Gefäße nach einem chemotaktischen Gradienten namens Stroma -abgeleiteten Faktor - 1.

Während der Megakariozyten mit Komponenten des osteoblastischen Kompartiments (Typ -I -Kollagen) in Kontakt steht, wird die Bildung der Proplaquetten gehemmt.

Dies wird nur dann aktiviert, wenn es mit dem von Willebrand -Faktor in Kontakt und dem Fibrinogen in der extrazellulären Matrix des Gefäßkompartiments neben Wachstumsfaktoren wie dem vaskulären Endothelwachstumsfaktor (VEGF) in Kontakt kommt (VEGF).

-Thrombopoietin

Thrombopoietin wird durch Blutplättchen eliminiert, wenn es durch seinen MPL -Empfänger erfasst wird.

Deshalb nimmt die Thrombopoietin aufgrund einer hohen Reinigung, wenn Blutplättchen erhöht werden. Aber wenn die Blutplättchen den Plasmawert der Cytoquina senken und das Medulla zur Bildung und Freisetzung von Blutplättchen stimuliert.

Thrombopoietin, das im Knochenmark synthetisiert wurde.

Dealinized Blutplättchen stammen aus dem Apoptoseprozess, der von Blutplättchen im Alter erlitten wird, das von dem Monozyten-Makrophagen-System auf Milzebene erfasst und entfernt wird.

-Inhibitoren

Innerhalb der Substanzen, die den Thrombozyten -Trainingsprozess stoppen.

Thrombozytenfaktor 4

Dieses Cytoquin ist in den Alpha -Granulat von Blutplättchen enthalten. SA kennt auch als Fibroblast -Wachstumsfaktor. Es wird während der Thrombozytenaggregation freigesetzt und bremst die Megakariopoyese.

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Transformationswachstumsfaktor (TGF) β transformieren

Es wird von verschiedenen Arten von Zellen wie Makrophagen, dendritischen Zellen, Blutplättchen, Fibroblasten, Lymphozyten, Chondrozyten und Astrozyten synthetisiert. Seine Funktion hängt mit der Differenzierung, Proliferation und Aktivierung verschiedener Zellen zusammen und beteiligt sich auch an der Hemmung der Megakariozytopoysis.

Krankheiten, die durch ein Ungleichgewicht in der Thrombozytopoyese verursacht werden

Es gibt viele Störungen, die die Homöostase in Bezug auf Thrombozytentraining und Zerstörung verändern können. Einige von ihnen werden unten erwähnt.

Thrombozytopenie amegakariozytische angeborene

Es ist eine seltsame erbliche Pathologie, die durch eine Mutation im Thrombopoietin/MPL -Empfängersystem (TPO/MPL) gekennzeichnet ist.

Deshalb ist bei diesen Patienten die Bildung von Megakariozyten und Blutplättchen fast null und entwickelt sich schließlich zu medullärer Aplasie, was zeigt, dass Thrombopoietin für die Bildung aller Zelllinien wichtig ist.

Essentielle Thrombocythemie

Es ist eine seltene Pathologie, bei der ein Ungleichgewicht bei der Thrombozytopoese auftritt, was zu einer übertriebenen Zunahme der Anzahl der Blutplättchen im Blut und einer hyperplastischen Produktion von Thrombozytenvorlagen (Megakariozyten) im Knochenmark führt.

Diese Situation kann beim Patienten Thrombose oder Blutungen verursachen. Der Defekt tritt auf der Stammzellebene auf, die zur übertriebenen Produktion einer Zelllinie geneigt ist, in diesem Fall der Megakaryozytikum.

Essentielle Thrombocythemie (Knochenmarkabstrich). Quelle: Kein maschinenlesbarer Autor zur Verfügung gestellt. KGH übernommen (basierend auf Urheberrechtsansprüchen). [CC BY-SA 3.0 (http: // creativecommons.Org/lizenzen/by-sa/3.0/]]

Thrombozytopenie

Thrombozytopenie wird als reduzierte Anzahl von Blutplättchen im Blut bezeichnet. Thrombozytopenie kann viele Ursachen haben, darunter: Retention von Blutplättchen in der Milz, bakterielle Infektionen (Bakterieninfektionen (UND. coli Enterohämorrgische) oder virale Infektionen (Dengue, Mononukleose).

Sie erscheinen auch durch Autoimmunerkrankungen wie systemischer Lupus erythematodes oder von Medikamentenursprung (Sulfamid, Heparin, Antikonvulsivbehandlungen).

Andere wahrscheinliche Ursachen sind die Abnahme der Thrombozytenproduktion oder eine Zunahme der Thrombozytenzerstörung.

Peripherer Blutstrich, wo eine kleine Thrombozytenvorhandung zu sehen ist (Thrombozytopenie). Quelle: Prof. Erhabor Osaro [CC BY-SA 4.0 (https: // creativecommons.Org/lizenzen/by-sa/4.0)]]

Bernard-Soulier-Syndrom

Es ist eine seltene erbliche angeborene Krankheit. Es ist gekennzeichnet durch die Präsentation von Morphologie und abnormaler Funktion, die durch eine genetische Veränderung (Mutation) verursacht wird, wobei der von Willebrand -Faktorempfänger (GPIB/IX) nicht vorhanden ist.

Daher sind die Koagulationszeiten erhöht, es gibt Thrombozytopenie und Vorhandensein von zirkulierenden Makroplaquet.

Immunologisches Thrombozytopenie lila

Diese pathologische Erkrankung ist durch die Bildung von Selbstantikörpern gegen Blutplättchen gekennzeichnet, was zu einer frühen Zerstörung führt. Infolge.

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