Opsoninas Funktionen, Typen, Empfänger

Opsoninas Funktionen, Typen, Empfänger

Der Opsoninas Sie sind Moleküle des Immunsystems, die an das als Phagozyten bekannte Antigen- und Immunzellen binden, was den Phagozytoseprozess erleichtert. Einige Beispiele für phagozytische Zellen, die an diesem Prozess teilnehmen können, sind Makrophagen.

Sobald ein Erreger die anatomischen und physiologischen Barrieren des Wirts übersteigt, ist es möglich, dass es Infektionen und Krankheiten verursacht. Daher reagiert das Immunsystem auf diese Invasion, die den Fremdkörper durch Sensoren erkennt und mit einem ausführlichen Reaktionsmechanismus angreift.

Opsoninas Aktion. Von Graham colm [CC BY-SA 3.0 (https: // creativecommons.Org/lizenzen/by-sa/3.0)] aus Wikimedia Commons.Während Phagozyten keine Opsonins benötigen, um ihre Ziele zu erkennen und zu wickeln, arbeiten sie in ihrer Gegenwart viel effizienterer. Dieser Mechanismus für die Vereinigung von Opsonins zu seltsamen Krankheitserregern und das als Etikett wird als Opsonisierung bezeichnet. Ohne diesen Mechanismus wäre die Anerkennung und Zerstörung von Invasionsagenten ineffizient.

[TOC]

Funktionen

Opsoninas bedecken die Partikel als Phagozyten durch Wechselwirkung mit Antigenen. Auf diese Weise binden phagozytische Zellen wie Mycrophages und dendritische Zellen, die Rezeptoren für Opsonine exprimieren.

Die Opsoninas fungieren also als eine Art Brücke zwischen Phagozyten und Partikeln, die phagozytisiert werden sollen.

Opsonine sind für die Bekämpfung der abstoßenden Kraft zwischen negativen Zellwänden und der Förderung der Absorption des Erregers durch das Makrophagen verantwortlich.

Ohne die Wirkung von Opsoninas wehren sich die negativ belasteten Zellwände des Erregers und der Phagozyten gegenseitig ab, dann kann sich das seltsame Agent über seine Zerstörung verspotten und weiterhin im Wirt replizieren.

Opsonisierung ist also eine antimikrobielle Strategie, um die Ausbreitung einer Krankheit zu stoppen und zu beseitigen.

Leute

Es gibt verschiedene Arten von Opsoninas, darunter das Verbindungs ​​-Lektin von Junction, das IgG -Isotyp -Immunglobuline und Komplementsystemkomponenten wie C3B, IC3B oder C4B.

Es kann Ihnen dienen: Myoglobin

Das Lectin of Union in der Hand wird in der Leber produziert und in das Blut freigesetzt. Es hat die Fähigkeit, sich der in den Mikroorganismen vorhandenen Zuckern zu wiederholen, die seine Zerstörung bevorzugen, indem er das Komplementsystem durch die Serin -Protaasa -Assoziation aktiviert.

IgG ist der einzige Immunglobulinisotyp, der aufgrund seiner geringen Größe die Plazenta überqueren kann. Es gibt 4 Sub -Ethypen, die spezifische Funktionen haben.

C3B ist die Hauptkomponente, die nach dem Bruch des C3 -Proteins des Komplementsystems gebildet wird.

IC3B, das Komplement des Komplements wird gebildet, wenn das C3B -Protein gebildet wird.

Schließlich ist C4B das Produkt der C1Q-Proteolyse, einem Proteinkomplex, der nach der Bildung von Antigen-Antikörper-Komplexen nach einer Sequenz aktiviert wird.

Es ist wichtig zu betonen, dass die Opsonisierung eines Erregers durch Antikörper oder das Komplementsystem auftreten kann.

Antikörper

Antikörper sind Teil des adaptiven Immunsystems, das von Plasmazellen als Reaktion auf ein bestimmtes Antigen produziert werden. Ein Antikörper hat eine komplexe Struktur, die bestimmten Antigenen Spezifität verleiht.

Am Ende der schweren und leichten Ketten haben die Antikörper variable Regionen (Antigenbindungsstellen), die es dem Antikörper ermöglichen, als "Schlüssel für ein Schloss" zu passen. Sobald die Antigenbindungsstellen besetzt sind, verbindet sich die Antikörperstammregion in den Phagozyten zum Rezeptor.

Auf diese Weise wird der Erreger von Phagosom verpackt und von Lysosomen zerstört.

Darüber hinaus kann der Antigen-Antikörperkomplex auch das Komplementsystem aktivieren. Immunoglobulin M (IGM) beispielsweise ist bei der Komplementaktivierung sehr effizient.

Kann Ihnen dienen: Tierzelle

IgG -Antikörper sind auch in der Lage, Immuneffektorzellen durch ihre konstante Domäne zusammenzuarbeiten und eine Befreiung von Lyseprodukten aus der Immuneffektorzelle freizusetzen.

Komplementsystem

Das Komplementsystem von Ihrer Seite enthält mehr als 30 Proteine, die die Kapazität von Antikörpern und phagozytischen Zellen zur Bekämpfung von Invasionsorganismen verbessern.

Komplementproteine, die mit dem Buchstaben „C“ des Komplements identifiziert werden, werden von 9 Proteinen (C1 A C9) gebildet, die im Zirkulieren im gesamten menschlichen Körper inaktiv sind. Wenn jedoch ein Erreger nachgewiesen wird, teilen Proteasen inaktive Vorläufer auf und aktivieren sie.

Nun kann die Reaktion des Organismus auf das Vorhandensein eines Erregers oder eines Fremdkörpers auf drei Arten durchgeführt werden: der Klassiker, die Alternative und den Weg der Letinas.

Mehr als 3o -Proteine ​​arbeiten zusammen, um die Wirkung von Antikörpern bei der Zerstörung von Krankheitserregern zu ergänzen. Von Perhelion [Public Domain (https: // CreateRecommons.org/lizenzen)] aus Wikimedia Commons.Unabhängig vom Aktivierungsweg konvergieren die drei in einem einzigen Punkt, an dem der Membranangriffskomplex (MAC) gebildet wird.

Der MAC besteht aus einem Komplement -Proteinkomplex, der mit dem äußeren Teil der Plasmamembran von pathogenen Bakterien verbunden ist und eine Art Poren bildet. Das ultimative Ziel der Porenbildung ist es, die Lyse des Mikroorganismus zu verursachen.

Rezeptoren

Sobald C3B durch jedes Komplementsystem erzeugt wurde, verbindet es mehrere Stellen auf der Zelloberfläche des Erreger.

In Leukozyten werden vier Arten von Rezeptoren exprimiert, die C3B -Fragmente erkennen: CR1, CR2, CR3 und CR4. Der Mangel an diesen Rezeptoren macht die Person anfälliger für kontinuierliche Infektionen.

Kann Ihnen dienen: Zellgallenblase: Eigenschaften, Typen und Funktionen

C4B kann wie C3B dem CR1 -Empfänger beitreten. Während IC3B an CR2 bindet.

Zu den FC -Rezeptoren gehört die FCℽR, die unterschiedliche IgG -Sub -Des erkennen.

Die Vereinigung des opsonisierten Teilchens zu den Phagozytenrezeptoren der Zelloberfläche (FC -Rezeptoren) löst die Bildung von Pseudopoden aus, die das seltsame Teilchen ähnlich wie ein Reißverschluss durch Rezeptor -Opsonin -Wechselwirkungen umgeben.

Wenn sich Pseudopoden treffen, fusionieren sie, die eine Vakuole oder Phageas bilden, die dann das Lysosom in der Phagozyten verbindet, die eine Batterie von Enzymen und Arten von antibakteriellem toxischem Sauerstoff entlädt, die Verdauung des seltsamen Teilchens initiiert, um es zu beseitigen, initiieren.

Verweise

  1. McCulloch J, Martin SJ. Assays der zellulären Aktivität. 1994. Zelluläre Immunologie, PP.95-113.
  2. Roos A, Xu W, Castellano G, Nauta AJ, Gern P, Daha MR, Van Kooten C. Mini-Review: Eine zentrale Rolle für die angeborene Immune bei der Clearance apoptotischer Zellen. Europäisches Journal of Immunology. 2004; 34 (4): 921-929.
  3. Sarma JV, Ward PA. Das Komplementsystem. Zell- und Gewebeforschung. 2011; 343 (1), 227-235.
  4. Thau L, Mahajan K. Physiologie, Opsonisierung. 2018. Statpearls Publishing. Wiederhergestellt von https: // www.NCBI.NLM.NIH.GOV/BOOKS/NBK534215/
  5. Thomas J, Kindt Richard A. Goldsby Amherst College Barbara a. Osborne. Javier de León Fraga (hrsg.). 2006. In Kuby Sexta Immunology. pp. 37, 94-95.
  6. Wah S, Aimanianda V. Wirt lösliche Mediatoren: trotze der immunologischen Trägheit von Aspergillus fumigatus Conidia. Journal of Fungi. 2018; 4 (3): 1-9.
  7. Zhang und Hoppe Ad, Swanson J. Die Koordination des Signalübertrags des FC -Empfängers reguliert das zelluläre Engagement für die Phagozytose. Verfahren der Nationalen Akademie der Wissenschaften. 2010; 107 (45): 19332-9337.